دلایل شكست مبارزه با آلزایمر
روان ما: ایسنا نوشت: یك كشف جدید نشان داده است كه به چه دلیل تابحال آزمایش اغلب داروهای توسعه یافته به منظور درمان آلزایمر كه پلاك های پروتئین بتا-آمیلوئید را هدف قرار می دهند، فرجامی جز شكست نداشته اند.
چندین سال است كه تحقیق در زمینه یافتن درمان موثر برای پیشگیری از تحلیل شناختی در رابطه با بیماری آلزایمر در مطالعات بالینی انسانی دائما ناكام مانده است، اما یك مطالعه جدید از جانب گروهی بین المللی از دانشمندان امكان دارد سرانجام علت این شكست را توضیح دهد.
آنها چاره را در استفاده از دارویی یافته اند كه هم اكنون برای درمان بیماران سكته مغزی استفاده می گردد.
از دهه 1980، فرضیه اصلی علت بیماری آلزایمر، تولید پروتئینی به نام بتا-آمیلوئید(beta-amyloid) شناخته می شد كه باعث تحلیل عصبی ناشی از این بیماری می گردد. اما حدودا تمام داروهای توسعه یافته برای هدف قرار دادن این تركیب در آزمایشات بالینی انسان شكست خورده اند.
مطالعه جدید می تواند به توضیح این رشته نارسایی ها كمك نماید. این مطالعه كشف كرده است كه زمانی كه یك سیناپس در مغز توسط بتا-آمیلوئید تخریب می شود، سلول های عصبی مجاور را برای تولید بتا-آمیلوئیدِ بیشتر تحریك می كند. این روند باعث تولید یك چرخه می گردد كه به پیشرفت آلزایمر كمك می نماید.
"ریچارد كیلیك" نویسنده ارشد مطالعه جدید می گوید: ما نشان دادیم كه یك چرخه وجود دارد كه بتا-آمیلوئید تولید می كند. ما فكر می نماییم هنگامی كه این چرخه از كنترل خارج شود، جهت استفاده از داروهایی كه بتا-آمیلوئید را هدف قرار می دهند، خیلی دیر است و این می تواند توضیح دهد كه چرا خیلی از آزمایش های داروهای آلزایمر به موفقیتی دست نیافته اند.
این تحقیق نشان داد كه یك پروتئین به نام "Dkk1" برای كار این چرخه ضروری می باشد. این پروتئین به صورت قابل توجهی سبب تحریك تولید بتا-آمیلوئید می گردد كه همزمان با افزایش سن، تولید آن را در مغز بالا می برد.
فرضیه این مطالعه این است كه مهار Dkk1 می تواند چرخه تولید بتا-آمیلوئید را مختل و از كاهش قدرت شناختی در رابطه با بیماری آلزایمر جلوگیری كند.
شاید بهترین راهكار، استفاده از دارویی به نام فازودیل(fasudil) باشد كه تركیب جدیدی است كه برای درمان سكته مغزی استفاده می گردد.
در آزمایش موش هایی كه برای تولید بتا-آمیلوئید مهندسی شده بودند، محققان دریافتند كه استفاده از فازودیل در حدودا زمانی به كوتاهی دو هفته، مقدار این پروتئین ها را در مغز می كاهد و چرخه مذكور را مختل می كند.
"كیلیك" اظهار داشت: مهمتر از همه، كار ما نشان داده است كه ما امكان دارد هم اكنون بتوانیم چرخه تولید بتا-آمیلوئید را با یك دارو به نام فازودیل كه قبلا در ژاپن و چین برای درمان سكته مغزی استفاده شده است، متوقف نماییم.
وی اضافه كرد: ما به شكل قانع كننده ای نشان دادیم كه فازودیل می تواند سیناپس ها و حافظه را در مدلهای حیوانی در مقابل آلزایمر محافظت كند و در عین حال میزان بتا-آمیلوئید را در مغز كم كند.
پژوهشگرانی كه در این مطالعه شركت نداشته اند، نسبت به آن خوش بین هستند، اما معتقدند كه گاهی اوقات بین نتایج آزمایش حیوانی و آزمایشات انسانی در تحقیقات آلزایمر تفاوت های زیادی دیده می گردد.
"كارول روتلج" از پژوهشگران موسسه آلزایمر انگلیس توضیح می دهد: در صورتی كه این مطالعه شواهد جامعی در مورد مكانیزم مهم مولكولی صدمه آلزایمر را فراهم می آورد، اما نباید فراموش كرد كه برپایه تحقیقات روی سلول ها و موش ها است.
وی اضافه كرد: فازودیل یك داروی تایید شده برای یك شرایط پزشكی دیگر است، اما هم اكنون جهت استفاده در آزمایش مربوط به آلزایمر، باید مراحل تایید ایمنی جدیدی را پشت سر بگذارد.
"دیگو گومز-نیكولا" از دانشگاه ساوتهمپتون همینطور یادآور می گردد كه بعضی از تحقیقات نشان داده است كه پاكسازی رسوبات بتا-آمیلوئید همیشه با بهبود حافظه و عوامل شناختی همراه نیست. بدین مفهوم كه باآنكه این تحقیق جدید جالب است، اما لزوما با پیشرفت های شناختی در انسان همراه نخواهد شد.
با این حال، گروهی كه این مطالعه را انجام داده اند، مشتاق به انجام آزمایشات بالینی هستند.
این مطالعه جدید در مجله Translational Psychiatry انتشار یافته است.
5656
این مطلب را می پسندید؟
(1)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب